Het HPV virus en roken We weten allemaal wel dat roken niet goed is voor onze gezondheid, maar hoe is de invloed op de baarmoedermond, op het HPV virus? Sigarettenrook bevat veel (wel meer dan 4000)giftige chemische stoffen zoals teer, nicotine, koolmonoxide, benzeen, nitrosamine, waterstofcyanide, lood, cadmium, arsenicum, polonium en formaldehyde. Een aantal, meer dan 40, zijn kankerverwekkend. Roken met zijn chemische toxische stoffen heeft als gevolg oxidatieve stress in onze cellen, productie van vrije radicalen en vermindering vitamines in het lichaam, die gebruikt worden in ons lichaam als wapen in de strijd. Oxidatieve stress is een situatie in onze stofwisseling, waarbij er meer dan een normale hoeveelheid reactieve zuurstofverbindingen gevormd worden (of aanwezig zijn) in de cel. Een uitgebreide literatuuronderzoek van IVO heeft roken als risicofactor bij baarmoederhalsafwijkingen onderzocht. https://ivo.nl/wp-content/uploads/2019/10/Rapport-Risicofactor-roken-bij-baarmoederhalsafwijkingen_def.pdf Roken toont hierbij een verhoogd risico op CIN2 en CIN3 .Met name het risico op CIN3 en baarmoederhalskanker is significant verhoogd (2,5 keer verhoogd volgens Wang et al.) met een dosis-effect relatie. Hoe meer en hoe langer je rookt, des te groter het risico. Doe je niets aan CIN1, waar de afwijkingen nog oppervlakkig zijn, en het proces ontwikkelt zich verder in de loop van de tijd naar een CIN2 en/of CIN3, dan zitten de afwijkingen dieper in de baarmoedermond en wordt het moeilijker ze weg te krijgen. De meeste onderzoeken laten een afname van de ernst van de CIN afwijkingen zien na het stoppen met roken. CIN1 -> CIN2 -> CIN3 ->->-> baarmoederhalskanker Voor het ontwikkelen van CIN2 neemt het risico af na het stoppen met roken. Relatief weinig studies zijn er over roken en CIN 1. Er is onvoldoende data om te beoordelen volgens dit onderzoek dat roken een onafhankelijke risicofactor is voor het verergeren van CIN-afwijkingen. Het gaat dus weer om meerdere factoren die samen maken dat er (ernstige) CIN afwijkingen en baarmoederhalskanker ontstaan. Wat is het mechanisme achter roken? Kankerverwekkende stoffen uit roken komen in het hele lichaam terecht. Bij het roken van tabak komen giftige stoffen vrij, polycyclische aromatische koolwaterstoffen. Roken is van invloed op de CYP 450 enzymen in de lever, de familie van enzymen die belangrijk zijn bij ontgiftiging van schadelijke stoffen en hormonen in ons lichaam. Vooral CYP1A1 en CYP1A2 worden door het roken beïnvloed. Roken is een risicofactor voor de ontwikkeling van afwijkingen in de cellen van de baarmoedermond. Een studie in 2014 toont aan dat door roken de activiteit van de schadelijke E6 en E7 virus eiwitten toenemen en zo schade geven aan het DNA in de HPV16 virus geïnfecteerde cellen. En via dit mechanisme onderdrukking van het beschermende p53 eiwit in de cel (wat helpt cellen te vernietigen die niet meer goed zijn). Ook zijn er meer mutaties (wijzigingen van de erfelijke eigenschappen van het DNA van de cel waar het virus zit). Ook weer een dosis afhankelijk verband. Hoe meer een vrouw rookt, hoe groter de kans op (ernstige) afwijkingen in deze cellen. Het HPV virus wordt agressiever en krachtiger. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25064354 Roken heeft invloed op de vitaminehuishouding in ons lichaam. Uit onderzoeken blijkt dat roken o.a. het foliumzuurgehalte verlaagt en het homocysteinegehalte (afbraakproduct van de stofwisseling) verhoogt. Foliumzuur is een belangrijk B vitamine voor de baarmoeder en voor de methylatie in alle cellen (het complexe belangrijke metabole proces in de cellen van ons lichaam, heel belangrijk o.a. bij de immuniteit, de DNA reparatie en de leverontgiftiging). Ook hebben rokers neiging tot te lage B12 spiegels. B12 en foliumzuur hebben elkaar nodig om goed te kunnen werken. Werkt je lever genetisch al minder goed, bijvoorbeeld door minder goed werkende CYP enzymen, en je foliumzuurcyclus werkt minder goed, dan geeft roken nog een extra zet in de verkeerde richting. Roken lijkt het immuunsysteem nadelig te beïnvloeden, wat het HPV virus moet vernietigen De toxische carcinogene stoffen uit tabaksrook versterken het effect van de HPV infectie in de cellen van de baarmoedermond. Schadelijke E6 en E7 viruseiwitten verhoging en daarmee onderdrukking van het beschermende P53 gen De kankerverwekkende stoffen uit tabaksrook lijken het proces van de CIN afwijkingen te versnellen en te versterken. Roken heeft een negatief effect op de weerstand tegen virale infecties. Type 1 interferonen (INF) worden geremd. Dit zijn zogenaamde cytokines (moleculen die een rol spelen in de immuun afweer en ontstekingsreacties). Dit zijn belangrijke factoren van de antivirale afweer. Roken zou de cellulaire afweer aantasten. De niveaus van de TH1 cellen in de luchtwegen van rokers zijn verlaagd. Juist de T-lymfocyten kunnen de virus geïnfecteerde cellen vernietigen en zijn heel belangrijk bij de HPV infectie om deze te “klaren”. Duidelijk is dat CIN 2 en CIN 3 (dus waar er al duidelijke en diepere afwijkingen zijn in de baarmoederhalscellen) roken dit proces lijkt te verergeren en te versnellen. Bij een kwetsbaar immuunsysteem zal de invloed van roken op de invloed van de HPV virussen groter zijn.